Ca2 + (кальцієві) канали (VOC, VGCC): регуляція сАМР, cGMP і G-білками.

Відомо, що G-білки, зв’язані з пуринорецепторами, є негативними регуляторами каналів VGCC N-і каналів VGCC P / Q-типів [Currie, KP, ea, 1997]. Негативна регуляція може бути як опосередкованої через вторинні месенджери, такі як сАМР і cGMP (рівень яких залежить від активності G-білків), так і прямої – у результаті безпосередньої взаємодії G-білка з VGCC. Показано, що субодиниця Gb-гамма також може взаємодіяти з каналом і модулювати його активність [Herlitze, S., ea, 1996]. Дія сАМР і cGMP на VGCC, в свою чергу, опосередковано відповідними сАМР-і cGMP-залежної протеїнкінази.

Активація мускаринового рецептора m2 викликає інгібування VGCC L-типу, тоді як підвищення cGMP, індуковане норадреналіном, інгібує VGCC L-типу за допомогою активації PKC. Фосфорилювання субодиниці a1 сАМР-залежною і сам-залежної протєїнкиназамі збільшує провідність каналів L-типу. Тоді як, норадреналін-індуковане підвищення cGMP інгібує VGCC L-типу за допомогою активації cGMP-залежної протеїнкінази.

Таким чином, Самро-залежна і сакма-залежна протеїнкінази надають активуюча дію на VGCC L-типу, а cGMP-залежна протеїнкіназа і протеїнкіназа С інгібують провідність цього каналу. Різне дію протеїнкіназ на активність каналів пояснюється тим, що протеїнкінази мають різні сайти фосфорилювання на каналі. Таким чином, VGCC можуть служити мішенями для різних сигнальних каскадів, і їх дія може бути як адитивним, так і взаімонейтралізующім.

Ca2 + (кальцієві) канали (VOC, VGCC): регуляція арахідонової кислотою

Активність каналів можуть регулювати жиророзчинні вторинні месенджери, такі як, наприклад, ліпоксігеназний метаболіти арахідонової кислоти. Ефект арахідонової кислоти залежить від типу клітин та типу каналів: в одних випадках цей ефект ингибирующий, тоді як в інших випадках, навпаки, активує.

Comments are closed.