Ca2 + (кальцій)-транспортна система мітохондрій.

Перші повідомлення, що ізольовані мітохондрії акумулюють значні кількості Ca2 +, з’явилися ще в кінці 50-х, початку 60-х років. І протягом тривалого періоду часу, в якості важливого, якщо не основного, внутрішньоклітинного кальцієвого депо, розглядали мітохондрії. У мітохондріях перенесення іона здійснюється через канал по градієнту потенціалу, утвореного на мембрані за рахунок метаболічних процесів, наприклад дихання або гідролізу АТР. При цьому на мембрані генерується потенціал, і транспорт Ca2 + здійснюється за принципом електрофорезу. Крім електрогенний унипортом, мітохондрія експресується електронейтральності антіпорт, який викидає Ca2 + в середу в обмін на Н + або Na +. Na + залежний механізм Са2 + виходу був ідентифікований як Ca2 + / 2Na + обмінник. Для Ca2 + / 2Na + обмінника знайдені інгібітори.

Як було показано на МХ мозку активність Ca2 + / 2Na + обмінника стимулюється етанолом. Антипорта, з одного боку, перешкоджають встановленню електрохімічного рівноваги; а з іншого боку, вони регулюють концентрацію Ca2 + в матриксі мітохондрій ([Ca2 +] m) на основі встановлення кінетичного рівноваги між шляхами входу і виходу. Подібність між термодинамічними властивостями Ca2 + струмів крізь плазматичну мембрану і мітохондріальну мембрану (тобто регулювання Ca2 + струмів високим електрохімічним потенціалом), навела на думку, що мітохондріальна Ca2 +-поглинаюча система являє собою канал. В основі цієї гіпотези лежить спостереження, що температурна залежність мітохондріального Ca2 + входу є схожою з такою залежністю для штучного катіонного каналу (грамицидиновой) і зовсім відмінної від інших (наприклад, нігеріцінового і валіноміцінового). Однак, білки, включені в процес накопичення Ca2 + в мітохондріях, досі не виявлені. Так як підвищений рівень Ca2 + збільшує активність ключових метаболічних ферментів мітохондрії, вважається, що оборотне поглинання Ca2 + у мітохондрії координує енергетичну продукцію для забезпечення потреб клітини.

Comments are closed.