Бронхіальна астма. Невідкладна допомога при астматичному статусі.

Бронхіальна астма – хронічне неспецифічне рецидивуюче поліетіологічне захворювання легенів, що формується за участю імунологічних та неіммунологіческіх механізмів, що характеризується вираженою гіперреактивністю дихальних шляхів на специфічні і неспецифічні стимули і наявністю основного клінічного прояву – нападів експіраторного задухи з оборотною обструкцією бронхів внаслідок спазму гладких м’язів, набряку слизової оболонки і гіперсекреції бронхіальних залоз.

Бронхіальну астму умовно ділять на 2 форми: інфекційно-алергічну і атонічну. Інфекційно-алергічна форма виникає зазвичай при запальних захворюваннях носової частини глотки, бронхів і легенів. Атопічна форма розвивається при підвищеній чутливості до алергенів неінфекційного характеру із зовнішнього середовища.

Основний прояв захворювання – напади задухи (частіше ночами) тривалістю від декількох хвилин до декількох годин, а в особливо важких випадках до кількох діб. У розвитку нападу бронхіальної астми розрізняють три періоди: період провісників, період розпалу і період зворотного розвитку нападу. Період провісників починається за кілька хвилин, годин, а іноді і доби до нападу. Він може проявлятися різними симптомами: відчуттям печіння, свербежу, дряпання в горлі, вазомоторний риніт, чханням, нападоподібний кашлем та ін Період розпалу супроводжується болісним сухим кашлем і експіраторной задишкою. Вдих стає коротким, видих різко утруднений, звичайно повільний, судомний. Тривалість видиху в 4 рази більше, ніж вдиху. Видих супроводжується гучними свистячими хрипами, які чути на відстані. Намагаючись полегшити дихання, хворий приймає вимушене положення. Часто хворий сидить, нахиливши тулуб вперед, спираючись ліктями на спинку стільця. У диханні беруть участь допоміжні м’язи: плечового пояса, спини, черевної стінки. Грудна клітина знаходиться в положенні максимального вдиху. Особа хворого одутле, бліде, з синюшним відтінком, покрито холодним потім, виражає почуття страху. Хворому важко розмовляти.

При перкусії над легенями визначається коробковий звук, межі відносної серцевої тупості зменшені. Нижні межі легень зміщені вниз, рухливість легеневих країв різко обмежена. Над легкими на тлі ослабленого дихання під час вдиху і особливо під час видиху вислуховуються сухі, свистячі і дзижчать хрипи. Дихання уповільнене, але в деяких випадках воно може бути прискорене. Тони серця майже не чути, наголошується акцент II тону над легеневою артерією. Систолічний артеріальний тиск підвищується, пульс слабкого наповнення, прискорений. При тривало протікаючих нападах задухи можуть з’явитися ознаки недостатності та перевантаження правих відділів серця. Після нападу хрипи, як правило, дуже швидко зникають. Кашель посилюється, з’являється харкотиння, спочатку мізерна, в’язка, а потім більш рідка, яка легше відхаркується. Період зворотного розвитку може закінчитися швидко, без будь-яких видимих ​​наслідків з боку легенів і серця. У деяких хворих зворотний розвиток нападу триває кілька годин і навіть діб, супроводжуючись утрудненням дихання, нездужанням, сонливістю, депресією. Іноді напади бронхіальної астми переходять в астматичний стан – найбільш часте і грізне ускладнення бронхіальної астми.

Астматичний статус – синдром гострої прогресуючої дихальної недостатності, що розвивається при бронхіальній астмі внаслідок обструкції дихальних шляхів при повній резистентності хворого до терапії бронхолітичними засобами – адренергічними препаратами та метилксантинами.

Виділяють дві клінічні форми астматичного статусу: анафілактичну і аллергически-метаболічну. Перша відзначається порівняно рідко і проявляється швидко прогресуючої (аж до тотальної) бронхіальною обструкцією переважно в результаті бронхоспазму і гострою дихальною недостатністю. Практично ця форма астматичного статусу є анафілактичний шок, що розвивається при сенсибілізації до лікарських засобів (аспірину, нестероїдних протизапальних препаратів, сироватками, вакцин, протеолітичних ферментів, антибіотиків і т.д.).

Значно частіше зустрічається метаболічна форма астматичного статусу, яка формується поступово (протягом декількох днів і тижнів) на тлі загострення бронхіальної астми і прогресуючої гіперреактивності бронхів. У розвитку цієї форми астматичного статусу певну роль відіграють бактеріальні та вірусні запальні процеси в органах дихання, безконтрольне використання бета-адреностимуляторов, седативних і антигістамінних препаратів або невиправдане зниження дози глюкокортикоїдів. Бронхообструктивний синдром при цій формі статусу в основному визначається дифузним набряком слизової оболонки бронхів, затримкою в’язкого мокротиння. Спазм гладких м’язів бронхів не є головною причиною його виникнення.

У розвитку астматичного статусу виділяють три стадії.

I стадія характеризується відсутністю вентиляційних розладів (стадія компенсації). Вона обумовлена ​​вираженою бронхіальною обструкцією, помірної артеріальної гипоксемией (РаО2 – 60-70 мм рт.ст.) без гіперкапнії (РаС02 – 35-45 мм рт.ст.). Задишка помірна, можуть бути акроціаноз, пітливість. Характерно різке зменшення кількості відокремлюваної мокроти. При аускультації в легенях визначається жорстке дихання, в нижніх відділах легень воно може бути ослабленим, з подовженим видихом, при цьому вислуховуються сухі розсіяні хрипи. Спостерігається помірна тахікардія. Артеріальний тиск дещо підвищений.

II стадія – стадія наростаючих вентиляційних розладів, або стадія декомпенсації, обумовлена ​​тотальної бронхіальною обструкцією. Характеризується більш вираженою гипоксемией (РаО2 – 50-60 мм рт.ст.) і гіперкапнією (РаСО2 – 50-70 мм рт.ст.).

Клінічна картина характеризується появою якісно нових ознак. Хворі перебувають у свідомості, періоди збудження можуть змінюватися періодами апатії. Шкірні покриви блідо-сірі, вологі, з ознаками венозного застою (набухання шийних вен, одутлість особи). Задишка різко виражена, дихання шумне з участю допоміжних м’язів. Нерідко спостерігається невідповідність між шумним диханням і зменшуваним кількістю хрипів у легенях. У легенях виявляють ділянки з різко ослабленим диханням аж до появи зон «німого легкого», що свідчить про наростаючу бронхіальної обструкції. Відзначається тахікардія (ЧСС 140 і більше в 1 хв), артеріальний тиск нормальний або знижений.

III стадія – стадія різко виражених вентиляційних порушень, або стадія гіперкапніческой коми. Вона характеризується важкою артеріальною гипоксемией (Ра02 – 40-55 мм рт.ст.) і різко вираженою гіперкапнією (Расо, – 80-90 мм рт.ст. і більше).

У клінічній картині переважають нервово-психічні розлади: збудження, судоми, синдром психозу, маячний стан, які швидко змінюються глибокої загальмованістю. Хворий втрачає свідомість. Дихання поверхневе, рідкісне. При аускультації вислуховується різко ослаблене дихання. Дихальних шумів немає. Характерні порушення серцевого ритму аж до пароксизмального зі значним зниженням пульсової хвилі на вдиху, артеріальна гіпотензія. Гіпервентиляція і посилення потовиділення, а також обмеження прийому рідини через важкість стану хворого приводять до гіповолемії, позаклітинної дегідратації і згущення крові. Серед ускладнень астматичного статусу слід назвати розвиток спонтанного пневмотораксу, медіастинальної і підшкірної емфіземи, ДВС-синдрому.

Лікування бронхіальної астми. Легкі напади бронхіальної астми купируют пероральним прийомом теофедрина або ефедрину гідрохлориду або інгаляцією препаратів з групи бета-адреноміметиків: фенотерол (беротек, партусістен) або салабутамол (Вентолін). Одночасно можуть бути використані відволікаючі засоби: банки, гірчичники, гарячі ножні ванни. При відсутності ефекту ефедрину гідрохлорид або адреналіну гідрохлорид можна ввести підшкірно. При наявності протипоказань до їх застосування внутрішньовенно вводять 10 мл 2,4% розчину еуфіліну на ізотонічному розчині натрію хлориду. Застосовують також зволожений кисень.

При важких приступах і наявності резистентності до бета-адренергічних препаратів терапія полягає в повільному внутрішньовенному введенні еуфіліну з розрахунку 4 мг / кг маси тіла хворого. Крім того, дають зволожений кисень.

При резистентності до бета-адренергічних препаратів і метилксантину показані глюкокортикоїди препарати, особливо хворим, які приймали ці препарати в підтримуючій дозі. Хворим, не отримували глюкокортикоїди, спочатку вводять 100-200 мг гідрокортизону, потім введення повторюють через кожні б ч до купірування нападу. Стероідзавісімим хворим призначають великі дози з розрахунку 1 мкг / мл, тобто 4 мг на 1 кг маси тіла через кожні 2 ч. Лікування астматичного статусу проводять з урахуванням його форми і стадії.

При анафілактичної формі показано екстрене введення адренергічних препаратів, аж до внутрішньовенної ін’єкції адреналіну гідрохлориду (при відсутності протипоказань). Обов’язкова елімінація лікарських препаратів, що викликали астматичний статус. Внутрішньовенно вводять достатні дози глкжокортікоідов (по 4-8 мг гідрокортизону на 1 кг маси тіла) з інтервалом 3-6 ч. Проводять оксигенацію, призначають антигістамінні препарати.

Лікування метаболічної форми астматичного статусу залежить від його стадії і включає кисневу, інфузіоіную і медикаментозну терапію. В I стадії застосовують киснево-повітряну суміш, яка містить 30-40% кисню. Кисень подають через назальний канюлю зі швидкістю 4 л / хв не більше 15-20 хв протягом кожної години. Інфузійна терапія поповнює дефіцит рідини і усуває гемокоіцентрацію, розріджує мокроту. У перші 1-2 год показано введення 1 л рідини (5% розчину глюкози, реополіглюкіну, поліглюкіну). Загальний об’єм рідини за першу добу – 3-4 л, на кожні 500 мл рідини додають 10 000 ОД гепарину, потім його дозу збільшують до 20 000 ОД на добу. При наявності декомпенсованого метаболічного ацидозу внутрішньовенно вводять 200 мл 2-4% розчину натрію гідрокарбонату. При дихальної недостатності використання розчину натрію гідрокарбонату обмежують. Медикаментозну терапію проводять згідно з такими основними правилами:

повна відмова від застосування бета-адреностимуляторов;
використання великих доз глюкокортикостероїдів;
в якості бронхолітичних засобів застосовують еуфілін або його аналоги.

Масивна глюкокортикостероїдна терапія, яка використовується при астматичному статусі, має протизапальну дію, відновлює чутливість бета-рецепторів до катехоламінів і потенціює їх дію. Кортикостероїди призначають внутрішньовенно з розрахунку 1 мг гідрокортизону на 1 кг маси тіла в 1 ч, тобто 1 – 1,5 г на добу (при масі тіла 60 кг). Преднізолон і дексазон використовують в еквівалентних дозах. В I стадії початкова доза преднізолону дорівнює 60-90 мг. Потім вводять по 30 мг препарату через кожні 2-3 год до відновлення ефективного кашлю і появи мокротиння, що свідчить про відновлення бронхіальної прохідності. Одночасно призначають пероральні глюкокортикоїди препарати. Після виведення хворого з астматичного статусу дозу парентеральних глкжокортікоідов щодоби знижують на 25% до мінімальної (30-60 мг преднізолону на добу).

В якості бронходилататорів застосовують еуфілін, початкова доза якого дорівнює 5-6 мг / кг маси тіла. Надалі його вводять фракційно або крапельно з розрахунку 0,9 мг / кг в 1 год до поліпшення стану. Після цього призначають підтримуючу терапію, еуфілін вводять в дозі 0,9 мг / кг через кожні 6-8 ч. Добова доза еуфіліну не повинна перевищувати 1,5-2 м. Серцеві глікозиди не завжди доцільно застосовувати через гипердинамического режиму кровообігу при астматичному статусі.

Для розрідження мокроти можна застосувати прості, ефективні методи: перкусійні масаж грудної клітки, пиття гарячого боржомі (до 1 л).

У II стадії астматичного статусу застосовують той же комплекс заходів, що і в I стадії. Однак використовують більш високі дози глюкокортикоїдних препаратів: 90-120 мг преднізолону з інтервалом в 60-90 хв (або 200-300 мг гідрокортизону). Рекомендуються вдихання гелієво-кисневої суміші (гелію 75%, кисню – 25%), лаваж в умовах обережною бронхоскопії під наркозом, тривала перидуральна блокада, інгаляційний наркоз.

У III стадії астматичного статусу лікування хворих проводять спільно з реаніматологом. Прогресуюче порушення легеневої вентиляції з переходом в гіперкапніческой кому, не піддається консервативної терапії, є показанням до застосування ШВЛ. При її проведенні через інтубаційну трубку кожні 20-30 хв здійснюють промивання трахеобронхіальна шляхів з метою відновлення їх прохідності. Інфузійну та медикаментозну терапію проводять згідно викладеним вище правилам. Внутрішньовенно вводять глюкокортикостероїди (150-300 мг преднізолону з інтервалом 3-5 год).

Необхідно зазначити, що препарати, що застосовуються в терапії неускладненої бронхіальної астми, при астматичному статусі призначати не рекомендується. До них відносять бета-адреноміметики, препарати з седативний ефект (морфіну гідрохлорид, промедол, седуксен, піпольфен), холіноблокатори (атропіну сульфат, метацин), дихальні аналептики (коразол, кордіамін), муколітики (ацетилцистеїн, трипсин), вітаміни, антибіотики, сульфаніламіди , а також альфа-і бета-стимулятори.

Хворі з астматичним статусом в обов’язковому порядку повинні бути госпіталізовані в палати інтенсивної терапії або відділення реанімації та інтенсивної терапії.

Comments are closed.