Біль: воротня теорія.

Теорій нейрофізіології болю на рівні спинного мозку існує безліч. Воротна теорія, запропонована Мельзака (Melzack) і Уолл (Wall) в 1965 році, набула широкого визнання і пояснила багато істотні моменти проблеми. Теорія пропонує механізм, завдяки якому ноцицептивних імпульси можуть контролюватися “Воротні” механізмом у дорзально розі сірої речовини і спадними імпульсами з вищерозміщених центрів. Ми бачили у вступі, як відчуття болю може модулюватися обставинами, в яких перебуває організм, а далі ми розглянули нейроанатоміческіе шляхи і механізми, завдяки яким це досягається. У даному розділі ми зосередимося на ворітної механізм, який, як постульовано, управляє перший синапсом больового шляху.
показує нейрон, проектується в СТТ, в платівці 1 дорзального роги сірої речовини спинного мозку . Він иннервирована двома аферентні волокнами: малого діаметра (М) (С-волокно або Адельта-волокно) і великого діаметру (Б) (А? – Або А?-Волокно). М-волокно також інгібує гальмові (ймовірно енкефалінергіческіх) інтернейрон. Б-волокно, навпаки, збуджує гальмові інтернейрон. Нарешті, на інтернейрони утворюють синапси спадні проекції з вищерозміщених центрів. Слід підкреслити, що рис. 21.7 являє собою концептуальну схему, яка, будемо сподіватися, показує суть дуже складною сінаптологіі сірої речовини (спрощена версія якої показана на рис. 21.5б).
З рис. 21.7 видно, що активність М-волокна збуджує нейрон, проектується в СТТ, і відключає активність гальмівного інтернейрони. Навпаки, активність Б-волокон, збудлива нейрон СТТ, активує і гальмові інтернейрон. Коли М-волокно активовано, нейрон СТТ растормаживается і імпульсація направляється по больових шляхам в вищерозміщені центри. Коли активуються Б-волокна, спочатку виникає залп імпульсів у висхідних волокнах, за яким слід гальмування в результаті активації інтернейрони. Коли обидва типи волокон активуються одночасно, великі волокна (що мають велику швидкість проведення) викликають власний ефект, а потім надходять із затримкою імпульси малих волокон досягають інтернейрони і викликають зменшення активності у висхідній проекції – ворота закриваються. Активація спадних волокон з ЦНС також викликає “закривання воріт” і, можливо, утримання їх у закритому стані. Вихідна воротная теорія, підсумована в рис. 21.7, згодом була ускладнена встановленими пізніше деталями нейроанатомії і нейрофізіології, однак суть її витримала випробування часом. Більш того, вона стала основою для анальгетической терапії. Теорія припускає, що, коли активовані нервові волокна великого діаметру, імпульси приходять по ноцицептивних волокнах малого діаметра виявляються “біля зачинених воріт” больового шляху. Вдало, що зовнішніми електродами на поверхні шкіри в основному активуються волокна великого діаметру – в виявилось результаті порівняно просто розробити кишеньковий батарейний стимулятор, що кріпиться до шкіри електропровідним клеєм. Включення стимулятора викликає відчуття поколювання і одночасно зменшує больові відчуття. Такі пристрої використовуються сотнями тисяч хворих з більшим терапевтичним ефектом. Одне це виправдовує і дослідження, і розумові зусилля, витрачені на ворітну теорію.

Comments are closed.