Атеросклероз: регресія.

До цих пір більшість спроб викликати регресію атероми були засновані на допущенні, що зниження холестерину в плазмі при гіперхолестеринемії повинно приводити до зменшення його вмісту в бляшках. Процес цей дуже повільний, через те, що більша частина холестерину знаходиться в кристалічному стані головним чином поза клітин. Етерифікованих холестерин, що знаходиться в пінистих клітинах, легше піддається мобілізації. Визначення точної ролі ЛПВЩ в цьому процесі стримується через відсутність підходящої тваринної моделі.
Ангіографічні докази по регресії атеросклерозу у людини дуже обмежені. В одному з оглядів з 143 пацієнтів описано 32 прикладу, в яких спостерігався регрес бляшок, але всі вони Цитувати за недостовірними джерелами або отримані у неконтрольованих дослідженнях (Malinow MR, 1981).
Комп’ютерний аналіз Ангіограма коронарних судин показує, що при відсутності лікування ймовірність посилення атеросклерозу протягом наступних 18 місяців у три рази вища, ніж вірогідність регресії, і ще більше у пацієнтів з гіперліпідеміями (Brown BG ea, 1982).

Атерома: дослідження експериментальні регресії
Атерому вдається експериментально відтворити у цілого ряду тварин за допомогою дієти, що викликає гіперхолестеринемію. Видалення харчових добавок та повернення холестерину плазми до нормального рівня призводять до поступової регресії виникли під час гіперхолестеринемії атеросклеротичних пошкоджень. Найбільш переконливі дані, отримані головним чином на приматах, наведені в огляді Вайслера, (Wissler RW, 1978).
Для регресії бляшок, викликаних 18-ти місячної гіперхолестеринемією у нечеловекообразних приматів, холестерин потрібно знизити до 4 ммоль / л і менше на строк принаймні 12-18 місяців.
Патологоанатомічні ознаки регресії включають зменшення розміру бляшки, вміст ліпідів в ній, зменшення числа пінистих клітин і скорочення некротичної зони у центрі бляшки, а також підвищення щільності клітин і вмісту колагену в фіброзної капсулі. Підвищення колагену йде дуже повільно і ніколи не повертається до вихідного рівня. Таким чином, хоча регресія і збільшує просвіт артерії, стінки судини залишаються склерозірованнимі і можуть втратити здатність нормально розширюватися у відповідь на фізіологічні стимули (Armstrong ML ea, 1983).

 

Comments are closed.