Атеросклероз: профілактика та лікування.

Профілактика атеросклерозу вимагає постійних зусиль всієї системи охорони здоров’я . Діяльність окремих лікарів і лікувально-профілактичних установ повинна бути спрямована на усунення факторів ризику ще до появи симптомів. Лікарю необхідно обстежити всіх своїх хворих на предмет факторів ризику атеросклерозу і вжити заходів по зниженню цього ризику: проводити бесіди про шкоду куріння і допомагати кинути курити, рекомендувати раціональне харчування і достатню фізичну активність для підтримки ідеального ваги. При ожирінні, особливо за чоловічим типом, знижується толерантність до глюкози, виникає атерогенная дісліпопротеідемія: гіпертригліцеридемія та зниження рівня ЛПВЩ. Треба заохочувати прагнення хворого позбутися усунених факторів ризику. Сумлінне проведення профілактичних заходів здатне відстрочити прийом препаратів і знизити їх дози.
Профілактика атеросклерозу включає лікування артеріальної гіпертонії, при необхідності – медикаментозне.
Атеросклероз і його ускладнення – основна причина смерті при цукровому діабеті. Поки не доведено, що при інсулінозалежному цукровому діабеті жорсткий контроль рівня глюкози уповільнює розвиток атеросклерозу, але, мабуть, такий контроль важливий – хоча б тому, що підтримка нормальної концентрації глюкози в крові перешкоджає розвитку мікроангіопатії.

Атеросклероз: гіполіпідемічна терапія
Національна освітня програма з гіперхолестеринемії у США рекомендує визначати концентрацію загального холестерину всім дорослим , а при її підвищенні більш ніж до 240 мг% (або 200 мг% при хворобах судин, двох і більше факторах ризику) ще визначати натщесерце концентрації тригліцеридів , холестерину ЛПНЩ і ЛПВЩ. При дісліпопротеідеміі хворого направляють до дієтолога для призначення дієти.
Необхідно враховувати, що концентрацію загального холестерину близько 200 мг% можна вважати нормою, якщо холестерин ЛПВП нижче 40 мг% або є інші фактори ризику ІХС. Це характерно для багатьох хворих атеросклерозом, і їм особливо показані дієта і ЛФК, спрямовані на підвищення холестерину ЛПВЩ. Якщо концентрація холестерину ЛПВЩ нижче 40 мг%, слід по можливості уникати препаратів, які можуть ще більше знизити її, особливо тіазидних діуретиків і бета-адреноблокаторів. Вони знижують концентрацію холестерину ЛПВЩ і підвищують концентрацію тригліцеридів, що треба враховувати, вибираючи препарат для тривалого лікування артеріальної гіпертонії навіть у хворих без явного атеросклерозу. Тим не менш бета-адреноблокатори показані деяким хворим, які перенесли інфаркт міокарда, так як, за даними контрольованих клінічних випробувань, в цьому випадку бета-адреноблокатори знижують смертність.
Неясно, чи потрібно медикаментозне лікування при безсимптомному атеросклерозі. При гетерозиготною формі сімейної гіперхолестеринемії лікування, спрямоване на зниження концентрації ЛПНП, зменшує ризик атеросклерозу, незалежно від статі. Проведене в Західній Шотландії випробування (WOSCOPS) з профілактики ІХС у хворих з концентрацією загального холестерину більше 250 мг% і підвищеним вмістом ЛПНЩ, але без інфаркту міокарда в анамнезі показало, що інгібітор ГМГ-КоА-редуктази правастатин знижує ризик інфаркту міокарда, смертність від ІХС і загальну смертність.
Отримані додаткові дані на користь медикаментозного лікування гіперхолестеринемії при ІХС. “Скандинавське дослідження впливу симвастатину на смертність” показало, що препарат знижує смертність (як загальну, так і від серцево-судинних захворювань), ризик повторного інфаркту міокарда, а також частоту інсультів. При прийомі симвастатину хворим рідше вимагали проведення коронарного шунтування та балонної коронарної ангіопластики. Смертність від внесердечних захворювань не збільшувалася; можна вважати, що в цьому відношенні інгібітори ГМГ-КоА-редуктази (до яких відноситься симвастатин) вигідно відрізняються від деяких інших препаратів (клофібрату, нікотинової кислоти).
У дослідженні “Холестерин і повторні прояви ІХС” (CARE) правастатин знижував смертність (як загальну, так і від серцево-судинних захворювань) і ризик повторного інфаркту міокарда у хворих із “середнім” рівнем холестерину (менше 240 мг%), які перенесли інфаркт міокарда .
Отже, при ІХС зниження вмісту ЛПНЩ за допомогою інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази зменшує тяжкість ІХС та загальну смертність.
Цікаво, але зменшення тяжкості ІХС при гіполіпідемічної терапії навряд чи пов’язано з вираженим зворотним розвитком атеросклеротичних бляшок в коронарних судинах. У наведених у табл. 242.3 дослідженнях тяжкість ІХС істотно знижувалася, але при контрольній ангіографії виявлялося в кращому випадку помірне зменшення ступеня стенозу. Можливо, ефект гіполіпідемічної терапії обумовлений тим, що зниження концентрації холестерину ЛПНЩ стимулює вихід ліпідів із бляшки і підтримуване ними запалення стихає, в результаті запобігається прогресування змін в бляшці.
Інгібітори ГМГ-КоА-редуктази починають знижувати тяжкість ІХС лише після тривалої (від 6 місяців до 2 років) застосування, але ще до цього посилюється опосередковане ендотелієм судинорозширювальну дію ацетилхоліну і послаблюється пряме судинозвужувальну його дію. По-видимому, інгібітори ГМГ-КоА-редуктази діють кількома шляхами. Швидкий ефект може бути викликаний стимуляцією синтезу NO в ендотелії або придушенням освіти супероксидного радикала О2 (зв’язує NO) лейкоцитами і гладком’язовими клітинами бляшки. Це дія на ендотелій і клітини інтими розвивається одночасно зі зниженням концентрації холестерину ЛПНЩ (протягом тижнів і місяців). Для зменшення тяжкості ІХС вимагається виведення ліпідів з глибини бляшки і зниження активності ксантомних клітин, для чого потрібні багато місяців.
Триваючі великі клінічні випробування покликані оцінити нові методи лікування атеросклерозу: замісну терапію естрогенами у жінок в постменопаузі і прийом вітамінів, що володіють властивостями антиоксидантів (насамперед вітаміну Е). Хоча обсерваційні дослідження, невеликі клінічні випробування, аналіз непрямих показників, а також сучасні уявлення про патогенез атеросклерозу пророкують ефективність цих методів, але перед широким їх застосуванням, особливо в групі низького ризику, необхідно провести ретельні проспективних дослідження з метою визначити точні свідчення, дози і можливі побічні ефекти.

Атеросклероз: замісна терапія естрогенами
Цей приклад дає уявлення про складнощі, що виникають при виборі лікування. У чоловіків високі дози естрогенів підвищують смертність, ймовірно, за рахунок тромбоемболії. У жінок у постменопаузі естрогени, в комбінації з прогестагенами або без них, знижують ризик ІХС, підвищуючи вміст ЛПВЩ і знижуючи вміст ЛПНЩ і фібриногену.
Спостереження показали, що замісна терапія естрогенами знижує ризик нестабільної стенокардії, інфаркту міокарда і раптової смерті. Але без додавання прогестагенів естрогени підвищують ризик раку молочної залози та раку тіла матки. Неясно, що переважує: підвищений ризик раку або зниження ризику ІХС.
Оцінити в клінічних випробуваннях вплив естрогенів на ризик і перебіг ІХС заважають різноманітність доз і лікарських форм естрогенів, а також необхідність поєднання з прогестагенів. Однак такі дослідження проводяться, і вони повинні вирішити питання про можливість широкого застосування замісної терапії. Поки ж, призначаючи замісну терапію, лікар повинен враховувати в кожному випадку фактори ризику ІХС, раку молочної залози та побажання жінки.

Comments are closed.