Атеросклеротична бляшка: дестабілізація.

Мігрували в зону накопичення ліпіди і зазнали в ній проліферації клітини гладеньких м’язів різко змінюють свої властивості і набувають здатність продукувати колаген, еластин, глюкозаміноглікани, тобто основу сполучнотканинної капсули майбутньої атеросклеротичної бляшки.
Атеросклеротична бляшка має ядро ​​атеросклеротичної бляшки, яке складається з пінистих клітин, розташованих по периферії бляшки, кристалічного холестерину та його ефірів, залишків колагену, і сполучнотканинної капсули .
Вважається, що різні пошкодження покришки атеросклеротичної бляшки (верхня частина фіброзної капсули бляшки, звернена в просвіт судини) – ерозія, тріщина, надрив, розрив – сприяють початку наступної стадії атеросклеротичного процесу – тромбоутворення. Важливими чинниками дестабілізації атеросклеротичної бляшки, що приводять до її розриву й розвитку тромботичних ускладнень, вважаються витончення фіброзної покришки (менше 65 мкм) і збільшення ліпідного ядра (більше 30% обсягу бляшки) [Moreno ea 1998]. У пінистих клітинах, перевантажених надмірною кількістю окислених ЛПНЩ, запускаються механізми апоптозу пінистих клітин. Це призводить до программированной загибелі клітин і вивільнення їх вмісту в екстрацелюлярний простір, тим самим збільшуються розміри ліпідного ядра. Ліпідне ядро ​​містить велику кількість виділяється макрофагами тканинного фактора, який активує зовнішній шлях згортання крові і є одним з основних стимуляторів тромбоутворення. Міцність покришки атеросклеротичної бляшки визначається в основному швидкістю синтезу та руйнування колагену. Синтез колагену та інших компонентів екстрацелюлярного матриксу здійснюється ГМК, а за його руйнування відповідають макрофаги.
Запальні клітини, інфільтруючі бляшку (макрофаги, Т-лімфоцити, тучні клітини та інші), беруть участь у процесах деградації екстрацелюлярного матриксу шляхом фагоцитозу і секреції протеолітичних ферментів (активатори плазміногену, матричні металлопротеінази). Показано, що g-інтерферон, який синтезується Т-лімфоцитами, пригнічує синтез колагену ГМК і активує синтез металопротеїназ макрофагами [Libby ea 1995, Liuzzo ea 2000].
Гладкі клітини секретують ФНОa, який стимулює синтез металопротеїназ, а також протеолітичні ферменти (триптази і хімази), що активують їх. Цитокіни також збільшують продукцію колагенази та стромолізіна ГМК.
Перераховані фактори можуть викликати витончення фіброзного покриття і з’явитися причиною розриву атеросклеротичної бляшки. Контакт ліпідного ядра з тромбоцитами ініціює тромбоутворення. Надлишок цитокінів призводить до активації тромбоцитів і пригнічення факторів фібринолізу в місці атеросклеротичного ураження, збільшуючи ймовірність розвитку тромбозу.

Comments are closed.