Атеросклеротіческач бляшка (фіброзна): загальні відомості.

Характерним видом атеросклеротичних пошкоджень є фіброзна бляшка, рис. 6.2 складається з покришки, що включає гладком’язові клітини і фіброзну тканину під шаром ендотелію і ядра, що містить жовтуваті жири. Ці ліпіди, головним чином холестерин, складають приблизно 45%. Цей холестерин практично повністю відбувається з крові, а не утворюється за рахунок локального синтезу. (Pearson T.A. ea, 1977).

Атеросклероз: бляшка початок освіти
Після декількох місяців гіперхолестеринемії ендотелій, перевантажений пінистими клітинами, видимими неозброєним оком як ліпідні смуги, починає скорочуватися, і при деяких випадках знаходяться під ним макрофаги приходять у контакт з кров’ю. Це викликає прилипання тромбоцитів з освітою пристінкового тромбу і веде до гіперплазії гладком’язових клітин і, в результаті, до перетворення ліпідної смужки в проліферуючі бляшку. Подібна ланцюг подій розвивається у кроликів Ватанабе (Watanabe heritable hyperlipidemic Rabbis), які мають генетично обумовлену гіперхолестеринемію внаслідок дефекту ЛПНЩ-рецепторів, подібного сімейної гіперхолестеринемії у людини.
Було показано, що ендотеліальні клітини в культурі виділяють кілька факторів росту, в тому числі нагадує ТФР, які надають хемотаксичні дію на моноцити і стимулюють зростання гладком’язових клітин. Прикріплення моноцитів до ендотелію опосередковується безпосереднім впливом гіперхолестеринемії як на моноцити, так і на ендотеліальні клітини. Гладком’язові клітини, що володіють рецепторами для ТФР, відповідають на стимуляцію посиленням розмноження і продукції сполучної тканини.
Частково очищений ТФР має молекулярну вагу близько 30 000 (Ross R., 1987). Цей і подібні йому фактори росту можуть секретуватися не тільки тромбоцитами, але й ендотеліальними клітинами і макрофагами.

Comments are closed.