Атерома: холестерин в атеросклеротічесіх бляшках.

Час кругообігу холестерину в атероматозних бляшках людини становить приблизно 1,5-3 роки. Ще повільніше цей процес відбувається в більшості інших тканин, включаючи ксантоми шкіри або сухожиль у пацієнтів з гіперхолестеринемією (Jagannathan SN ea, 1974). У розвинених бляшках частка неетеріфіцірованних холестерину вдвічі вище, чорт в ксантоми, де велика частина холестерину етерифікованих. Висока концентрація неетеріфіцірованних холестерину призводить до його кристалізації, а швидкість кругообігу кристалічного холестерину, розташованого глибоко від поверхні бляшки, набагато нижче, ніж етерифікованих холестерину в більш близьких до просвіту судин шарах (Small DM ea, 1984).

Всі умови, які потрібні для регресії бляшки, засновані на припущенні, що мобілізація холестерину атером вимагає створення зворотного градієнта концентрацій між артеріальною стінкою і плазмою. Беручи до уваги, що атероматозних бляшка, принаймні, на 25% складається з холестерину, значне зменшення цього компоненту бляшки може призводити до функціонально значимого поліпшенню кровотоку в сильно стенозірованной (більше 75%) коронарної артерії. Таким чином, важливо обговорити фізико-хімічний стан холестерину в атероматозной бляшці і швидкість його кругообігу.
Більшість ефірів холестерину знаходиться в макрофагах або пінистих клітинах, і зменшення числа цих клітин на ранніх стадіях регресії супроводжується парадоксальним підвищенням вмісту кристалів холестерину. З цієї причини, а також через підвищення вмісту колагену регресія розвинених бляшок, мабуть, буває повільною і неповної.

Comments are closed.