Антитіла до вірусу HTLV-1 у розвитку злокачествнних лімфом шкіри.

Поряд з дослідженнями щодо виявлення вірусів HTLV-1 у хворих ЗЛК проводилися роботи по визначенню в крові таких хворих антитіл до даних вірусів. Результати цих досліджень також суперечливі. Деякі автори антитіла до HTVL-1 виявляють лише у невеликої кількості хворих з активним перебігом грибоподібної мікозу і відзначають їх досить низький титр. За даними інших авторів, антитіла до HTVL-1 визначаються у значної кількості хворих грибоподібний мікоз, причому у високому титрі. Відмічений факт виявлення антитіл до HTLV-1 – tax при тому, що вони не виявлялися до структурних білків вірусу.

Серологічні дослідження, проведені нами спільно з РОНЦ РАМН у 50 хворих злокачествннимі лімфомами шкіри методом імуноблотингу з очищеним препаратом HTLV-1 в якості антигену, встановили серонегативний всіх обстежених хворих. Ці дані свідчать або про вкрай низький рівень експресії білків HTLV-1, або про наявність інтегрування в клітини дефектних (пошкоджених) варіантів HTLV-1 або будь-яких подібних їм субтипів, які не здатні стимулювати достатню продукцію антитіл до HTLV-1.

Становить інтерес дослідження випадків пенетрації HTLV-1 у родичів хворих злокачествннимі лімфомами шкіри. Є вказівки на сімейне поширення цього вірусу у родичів хворих ATL як по лінії вертикальної, так і горизонтальної трансмісії. Поодинокі повідомлення свідчать про можливу латентної пенетрації вірусу у родичів хворих ТЗЛК. Ці дані корелюють з даними про виявлення сайтів ламкості в хромосомах лімфоцитів у родичів хворих ТЗЛК, що побічно вказує на ймовірність сімейної пенетрантності вірусів у близьких родичів по прямій лінії.
злоякісні лімфоми шкіри

Зараження інфікованими клітинами відбувається переважно по вертикальній лінії від матері до дитини, при цьому інфекція може бути передана як пренатально, так і після народження дитини через молоко матері. Описані випадки сексуальної трансмісії HTLV-1, причому відбувається в основному зараження жінки від інфікованого чоловіка через його сперму. Інфікування можливе також при трансфузії крові від донорів – носіїв HTLV-1.

Проведене нами за допомогою ПЛР вивчення пенетрантності HTLV-1 в 10 сім’ях хворих ТЗЛК дозволило виявити наявність даного вірусу у периферичній крові прямих близьких родичів у 3 сім’ях. Представляє інтерес виявлення HTLV-1 у матері і сина одного хворого, який приїхав на лікування до Москви з Осетії. У цього пацієнта було діагностовано пухлинна стадія класичної форми грибоподібної мікозу, що клінічно проявлялося величезною кількістю пухлин різних розмірів, поширених по всьому шкірному покриву.

Таким чином, наші дослідження, проведені за допомогою гнездной ПЛР, підтвердили феномен латентного вірусоносійства HTLV-1 в групі серологічно негативних осіб, куди входили донори і родичі хворих ЗЛК

Отримані дані показують необхідність подальшого вивчення феномена латентного вірусоносійства HTLV-1, який має антигенними потенціями і є визнаним канцерогеном для людини. Крім того, необхідні подальші дослідження для визначення відмінностей молекулярних но-генетичного рівня вірусів, що виявляються у хворих ТЗЛК, і HTVL-1, які виявляють у хворих ATL, так само як і ймовірності «дефектних» субтипов HTLV-1 у розвитку ТЗЛК.

В даний час деякі дослідники при виявленні HTLV-1 у бальних злокачествннимі лімфомами шкіри пропонують розглядати ці захворювання ізольовано – як HTLV-1-залежні форми ТЗЛК – і вважають за доцільне включення їх в класифікації лімфопроліферативних захворювань, позначаючи як HTLV-1-залежні лім-хоми . Мабуть, усіх хворих, що мають клінічні прояви, типові для ТЗЛК, особливо в ендемічних зонах, доцільно тестувати на наявність HTLV-1.

Резюмуючи дані про роль HTLV-1 в патогенезі злокачествнних лімфом шкіри, можна укласти, що даний вірус може розглядатися як найбільш імовірний етіологічний фактор в розвитку даних захворювань. Вражаючи лімфоцити хворого, HTLV-1 наділяють їх здатністю до необмеженої проліферації, тим самим ініціюючи патологічний процес. Для подальшої реалізації пухлинного росту потрібні інші проонкогенними фактори, головними з яких є активатори клітинних генів.

Comments are closed.