Антагоністи потенціал-залежних кальцієвих каналів: введення.

Кальцій-індукована токсичність була відкрита в кінці 70-х років. Концепція кальцієвої загибелі клітини при церебральній ішемії швидко набула широкого поширення і протягом ряду років (до 90-х років) механізм внутрішньоклітинного накопичення кальцію вважався ключовим у патобіохіміческого ішемічному каскаді [Berridge MJ 1985, Busa W.B., Nuccitelli R. 1984, Farber L., Chien K. 1981, Schanne F.A., Young E.E. 1979, Siesjo B.K. 1981, Siesjo B.K. 1986]. Вважали, що іони Са2 + надходять у клітку через потенціал-залежні (потенціал-регульовані) іонні канали. У зв’язку з цим перший обгрунтованою стратегією нейропротекции стала розробка антагоністів потенціал-залежних кальцієвих каналів та проведено ряд рандомізованих плацебо-контрольованих досліджень інгібіторів L-типу потенціал-залежних кальцієвих каналів – дигідропіридинів.

Огляд клінічних випробувань антагоністів потенціал-залежних кальцієвих каналів, проведених у хворих з гострим ішемічним інсультом, свідчить про відсутність у препаратів цієї групи значущих нейропротектівних властивостей. Це виглядає закономірним, оскільки було встановлено, що внутрішньоклітинне накопичення кальцію – складний процес, в основі якого лежать різні механізми, і лише один з них опосередковується через потенціал-залежні кальцієві канали.

Побічні ефекти препаратів, пов’язані з їх вазодилатуючими властивостями і скороминущої артеріальною гіпотонією, також є обмеженням для їх застосування в перші години гострої фокальної ішемії мозку.

Comments are closed.