Ангіоіммунобластная лімфома. Гістологія ангіоіммунобластной лімфоми.

Перші описи ангіоіммунобластной лімфоми (A1LT) як «імунобластні лімфаленонатіі» або «ангіоіммунобластной лімфаденопатії з диспротеінемія» відносяться до середини 1970-х, де AILT характеризується, в основному, як реактивний системний процес. Поряд з цим вказується, що в кінцевому підсумку AILT є предзлокачественним процесом з несприятливим прогнозом і розвитком у частини хворих істинної лімфоми. Не виключено, що раніше в більшості випадків ставився діагноз лімфоми Ходжкіна або реактивного процесу неясної етіології.

Використання молекулярних методик з виявлення моноклональних Т-клітинних популяцій показало, що AILT в більшості випадків спочатку є Т-клітинної пухлиною (Dogan, 2003).

Етіологія AILT, як і більшості лімфом, невідома. У ранніх дослідженнях у багатьох хворих в анамнезі відзначена медикаментозна терапія, особливо антибіотики, а проте не виключено, що вони призначалися їм через появу системних проявів, що імітують на ранніх стадіях захворювання інфекційний процес. Вивчення ролі вірусного ураження в розвитку пухлини показало цікавий зв’язок з вірусом Епштейна-Барр (EBV), що буде розглядатися далі, і відсутність інших переконливих асоціацій.
лімфома

AILT налічують до 15-20% Т-клітинних лімфом та 1-2% неходжкінських лімфом. Більшість хворих знаходяться у віці між 50 і 70 роками (середній вік становить 59-64 роки) з однаковою захворюваністю чоловіків і жінок. Типовими для захворювання є системні прояви, генералізована лімфадснопатія і гепатоспленомегалія. У деяких також відзначається шкірний висип і свербіж, асцит, випіт в плевральній порожнині і артрити. Дослідження показали поліклопальную гипергаммаглобулинемией, підвищення ШОЕ і лактатдегідрогінази (ЛДГ), анемію, нерідко Кумбс-позитивного аутоімунного типу.

Можуть визначатися й інші антитіла: ревматоїдний фактор, аутоантитіла до щитовидній залозі і антігладкомишечние антитіла.

Незважаючи на інтенсивну хіміотерапію, прогноз залишається несприятливим з 5-тілетнсй виживанням тільки 20-30% хворих. Це частково обумовлено пов’язаним із захворюванням імунодефіцитом і розвитком у багатьох хворих смертельних інфекційних ускладнень.
Гістологія ангіоіммунобластной лімфоми.

Первинний діагноз AILT зазвичай залежить від біопсію лімфатичного вузла. Біопсії з екстранодальних зон, таких як шкіра, селезінка, печінка, кістковий мозок та легені, менш достовірні, оскільки діагноз визначається поєднанням структурних і цитологічних ознак.

Спочатку діагностичними ознаками ангіоіммунобластной лімфаденопатії вважалися наявність розгалужених кровоносних судин, оточених аморфним забарвлюють по ШИК речовиною і поліморфного інфільтрату, що включає плазмоцити, гістіоцити, нейтрофіли і юзінофіли. Вірогідним ознакою вважалося також наявності розсіяних великих, схожих на бласти клітин, почасти нагадують клітини Ходжкін / Рід-Штернберга. На світлих клітинах в ранніх описах увагу не акцептовано, однак сьогодні визнано, що вони являють собою злоякісну популяцію. Ці клітини є проміжною формою утворення великих клітин зі світлою пітоплазмоі, що зустрічаються поодинці або групами.

Вони проявляють різну ступінь атипії і мають тенденцію до розташуванню навколо проліфсрірующіх судин. У більшості AILT-біопсій зустрічаються також гіпоклеточние, еозінофіл ильного області, відповідні областям «вигорілих» фолікулів з проліферацією дендритних клітин. В даний час наявність цієї ознаки враховується в постановці діагнозу, однак визнається також можливість варіантів з гіперпластичними фолікулами (Ree і співавт., 1998). Розгалужені судини з високим ендотелієм чітко виявляються в зрізах, забарвлених на ретикулін і за методом ШИК. При фарбуванні за ШИК навколо судин визначається товстий шар ШИК-позитивного речовини базальної мембрани. Нормальна структура вузла стерта за рахунок поліморфного інфільтрату, нерідко поширюється в періузловие тканини, але без інфільтрації субкапсулярна синуса, який залишається зіяюшім Ottavianni і співавт., 2004).

Comments are closed.