Алкогольна кардіоміопатія: патогенез, симптоми

Невідкладні стани в терапії – Захворювання серцево-судинної системи
АЛКОГОЛЬНА КАРДІОМІОПАТІЯ Поразка серця, обумовлене зловживанням алкоголем, – найбільш часта алкогольна вісцеропатій. Відноситься до первинних кардіоміопатія відомої етіології. Основним в її патогенезі є пряма токсична дія етанолу на міокард в поєднанні з характерними для алкоголізму змінами нервової регуляції і мікроциркуляції. При цьому порушення метаболізму ведуть до осередкової або дифузійної дистрофіїміокарда, яка може проявлятися відповідними змінами на ЕКГ, порушеннями ритму серця, серцевою недостатністю.

Патоморфологічне і гистохимическое дослідження алкогольного серця виявляють збільшення його розмірів з нерівномірною гіпертрофією стінок шлуночків, потовщення окремих ділянок ендокарда за типом фіброзластоза, інтерстиціальний іпериваскулярний фіброз, необільную клітинну інфільтрацію, характерну для хронічного запалення, дистрофічні і атрофічні зміни м’язових волокон з вакуолізацією, зникненням поперечної смугастість і пікнозом ядер, дегенеративні зміни мітохондрій м’язових волокон, скупчення нейтральних ліпідів в м’язових волокнах і т.д.

Різноманітні больові відчуття в області серця часто турбують хворих на алкоголізм і є основним суб’єктивним ознакою алкогольної кардіоміопатії. Біль зазвичай виникає на наступний день після алкогольного ексцесу, поступово, поволі, частіше після декількох днів зловживання алкоголем, на виході хворого із запою; локалізується в області верхівки серця, іноді захоплює всю предсердную область; біль ниючий, тягнучий, колючий; іноді хворі скаржаться на відчуття печіння в цій галузі. Поява болю не пов’язане з фізичним навантаженням. Біль не має характерної для стенокардії приступообразном, т. Е. Чіткості появи і зникнення, майже ніколи не локалізується за грудиною і не буває стискає, що здавлює. На відміну від стенокардії нітрогліцерин біль не усуває. Біль може тривати годинами і цілодобово і зазвичай поєднується зі скаргами хворого на відчуття нестачі повітря, неповноти і незадоволеності вдихом, серцебиття, похолодання кінцівок. Таким чином, розпитування дозволяє виключити стенокардію, інфаркт міокарда і віднести біль до розряду кардиалгий.

Хворий часто метушливий, багатослівно викладає різноманітні скарги, що істотно відрізняється від скупих описів хворим нападу стенокардії. Особа хворого зазвичай гіперемійоване, шкіра обличчя, тулуба, кінцівок волога. Характерний великий тремор рук, іноді ознобоподобное гиперкинез.

Больові відчуття при алкогольної кардіопатії зазвичай поєднуються зі змінами ЕКГ – найважливішим діагностичним критерієм хвороби. Ці зміни стосуються як предсердного, так і шлуночковогокомплексу. Крім того, дані ЕКГ дозволяють уточнити характер порушення ритму і провідності. Зміни предсердного комплексу частіше полягають у появі розширених, розщеплених зубців Л] п або високих РЦ’Щ і аналогічні спостережуваним при перевантаженні лівого або правого передсердя. Останні зміни можуть бути викликані наявної нерідко у хворих на хронічний алкоголізм легеневою патологією (хронічний бронхіт, емфізема, пневмосклероз). Особливо характерні зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу: зниження сегмента ST, поява патологічного високого, двухфазного, з- електричного або негативного зубця Т. Зміни ЕКГ, що стосуються предсердного комплексу і висоти зубця Т, дуже динамічні і нерідко реєструються тільки в перші дні, а іноді в першу добу після алкогольних ексцесів. Високий зубець Т в грудних відведеннях – зазвичай найменш стійкий електрокардіографічних ознака, висота зубця відповідає величині синусової тахікардії і нормалізується разом зі зникненням останньої. Зниження сегмента ST і негативний зубець Т зберігаються довше, іноді протягом декількох тижнів або місяців.

Зміни ЕКГ вимагають дуже обережної оцінки, так як аналогічні зрушення спостерігаються при ішемічній хворобі серця. Висновок може бути дано тільки після повторного електрокардіографічного обстеження з урахуванням клінічної картини хвороби. Однак досить яскрава картіца алкогольної кардіопатії з відповідними вегетативними розладами, анамнестичні дані, відсутність клініки коронарної хвороби і нападів стенокардії дозволяють правильно розпізнати характер патології серця.

Алкогольна кардіоміопатія може виявлятися гострими порушеннями ритму, нападами мерехтіння передсердь або тахікардією. Пароксизми аритмії розвиваються після алкогольних ексцесів, нерідко напади порушень ритму після випивки повторюються неодноразово. Зв’язок аритмії зі зловживанням алкоголем зазвичай чітко простежується самими хворими. У генезі пароксизмальних порушень ритму, крім токсичного впливу етанолу на міокард, лежить і симпатико-тонічне дію алкоголю.

Пароксизми аритмії вимагають проведення активної антиаритмічної терапії. Іноді пароксизми мерехтіння супроводжуються підгострій лівошлуночковою недостатністю з типовою клінікою серцевої астми. У деяких хворих алкогольна кардіопатія ускладнюється розвитком постійної форми мерехтіння передсердь. Порушення ритму, особливо у молодих чоловіків при відсутності іншої патології серця (порок, тиреотоксическая дистрофія, постінфарктний кардіосклероз), можуть бути наслідком алкогольної кардіоміопатії. Цілеспрямований розпитування в цих випадках дозволяє уточнити зв’язок порушення ритму зі зловживанням алкоголем.

Дистрофія міокарда і кардіосклероз, що розвиваються при алкогольної кардіоміопатії і складові її морфологічну основу, можуть супроводжуватися порушенням скорочувальної здатності міокарда і симптомами серцевої недостатності. Навіть у осіб, які страждають хрониче-ським алкоголізмом без явних симптомів ураження серця, достовірно виявляються зменшення хвилинного обсягу серця, підвищення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку, зниження скорочувальної функції міокарда, що дозволяє говорити про доклінічні порушення серцевої діяльності при хронічному алкоголізмі. Ранні прояви серцевої недостатності: стійка тахікардія і задишка при фізичному навантаженні, яка не відповідає віку хворого (при відсутності легеневої патології). Початкова серцева недостатність імовірна, якщо після 7 – 10-денного утримання у хворого зберігається тахікардія більше 90-100 в хвилину. Якщо при цьому невелика фізичне навантаження викликає помітну задишку, то серцева недостатність очевидна.

При ранньому виявленні алкогольної кардіоміопатії, ускладненою серцевою недостатністю, тривале утримання веде до нормалізації скорочувальної функції серця; рідше в цих випадках доводиться застосовувати серцеві глікозиди, які зазвичай дають хороший ефект. Триваюче пияцтво, як правило, веде до посилення серцевої недостатності – появи задишки в спокої і нападів ядухи, стійкою тахікардії, набряків, а іноді і водянки порожнин. Серце збільшується, з’являється ритм галопу, через дилатації серця і відносній недостатності мітрального клапана на верхівці серця може вислуховуватися систолічний шум. Пульсовий тиск зазвичай знижується, в основному за рахунок підвищення діастолічного тиску. Рентгенологічне дослідження виявляє збільшення шлуночків серця, розширення судинних тіней коренів легкого, кулясту форму серця. Хворі в цей період потребують енергійної кардіотонічну і діуретичної терапії при категоричній відмові від будь-яких доз алкоголю. Слід враховувати, що у цих хворих чутливість до серцевих глікозидів нерідко підвищена, а їх терапевтичний діапазон відповідно звужений. З діуретичних засобів слід застосовувати препарати з мінімальним калійуріческім дією. Наявність білкового дефіциту і гіповітамінозу В вимагає застосування в комплексній терапії анаболічних стероїдів і вітамінів групи В.

Довідник практичного лікаря / Под ред. А. І. Воробйова. – М .: Медицина, 1982

Comments are closed.