Алкалоз респіраторний: загальні відомості.

Респіраторний алкалоз обумовлений гипокапнией. Він виникає, коли в результаті надмірної стимуляції дихального центру розвивається гіпервентиляція і виведення вуглекислого газу перевищує його освіту . При цьому знижується РаСО2, збільшується відношення НСО3-/РаСО2 і, як наслідок, підвищується рН артеріальної крові.

Концентрація НСО3-в плазмі і рН змінюються пропорційно РаСО2 .

При гострому респіраторному алкалозі завдяки небікарбонатним внутрішньоклітинним буферних систем зниження РаСО2 на 1 мм рт. ст. супроводжується зниженням концентрації НСО3-в плазмі на 0,2 ммоль / л, а Н + – на 0,7 ммоль / л (тобто зростанням рН на 0,01). Якщо гипокапния зберігається більше 2-6 годин, то виникає компенсаторне зменшення реабсорбції HCO3-, придушення аммоніогенеза і екскреції Н + нирками, тому при хронічному респіраторному алкалозі зниження РаСО2 на 1 мм рт. ст. супроводжується зменшенням концентрації НСО3-в плазмі на 0,4-0,5 ммоль / л, а Н + – на 0,3 ммоль / л (тобто зростанням рН на 0,003). Мабуть, нирки реагують на зниження РаСО2, а не на підвищення рН.

Повна адаптація нирок до респіраторного алкалозу розвивається тільки через кілька діб. Для неї необхідно, щоб була нормальною функція нирок і не було порушень водно-електролітного балансу.

Клінічні прояви респіраторного алкалозу залежать від його тяжкості і тривалості, але більшою мірою – від основного захворювання.

Зниження кровопостачання головного мозку за швидкого падіння РаСО2 може призводити до нудоти, оглушення і судорогам навіть при нормальному РаО2. У хворих, що перебувають у свідомості, виражені порушення гемодинаміки можуть бути відсутніми, однак під час загальної анестезії та у хворих, що знаходяться на ШВЛ, можуть падати серцевий викид і артеріальний тиск. Це обумовлено дією анестезії і ШВЛ на ЧСС, ОПСС і венозний повернення.

У хворих із захворюваннями серця внаслідок зсуву кривої дисоціації оксигемоглобіну вліво і зниження віддачі кисню можуть виникати аритмії.

Гострий респіраторний алкалоз призводить до переміщення Na +, К + і фосфатів через клітинні мембрани і зниження концентрації Са2 + за рахунок його зв’язування білками. Гипокапния призводить до незначної гіпокаліємії.

Респіраторний алкалоз – саме часте порушення КЩР у важких хворих. Важкий респіраторний алкалоз – несприятлива прогностична ознака.

Респіраторний алкалоз спостерігається на початкових стадіях багатьох захворювань серцево-судинної системи і захворювань дихальної системи, а поєднання гіпервентиляції, нормального РаСО2 і гіпоксемії зазвичай показує на що починається декомпенсацію і вимагає негайного обстеження і лікування.

Респіраторний алкалоз часто спостерігається при ШВЛ. Гіпервентіляціонний синдром – надзвичайно неприємне, а часом навіть інвалідизуюче стан. Його прояви – парестезії, оніміння губ, почуття сорому у грудях, біль, нудота, рідше тетанія – сприяють його підтримці по механізму порочного кола.

При дослідженні ДАК зазвичай виявляють гострий або хронічний респіраторний алкалоз і гипокапнию (РаСО2 15-30 мм рт. Ст.) Без гіпоксемії.

До гіпервентиляції і стійкого зниження РаСО2 до 20-30 мм рт. ст. приводять багато ураження ЦНС.

Тиреотоксикоз і висококалорійна дієта підвищують основний обмін. Однак оскільки підвищення вентиляції відповідає зростанню основного обміну, респіраторний алкалоз не розвивається.

Саліцилати безпосередньо стимулюють центральні хеморецептори, тому отруєння ними призводить до респіраторного алкалозу.

Метилксантини (теофілін та амінофілін) збільшують вентиляцію і підсилюють реакцію дихального центру на РаСО2.

У вагітних підвищена сироваткова концентрація прогестерону призводить до гіпервентиляції, зниження РаСО2 на 5-10 мм рт. ст. і респіраторного алкалозу.

Респіраторний алкалоз розвивається при печінковій недостатності, причому він тим виразніші, чим важче порушення функції печінки.

Респіраторний алкалоз часто виникає на ранніх стадіях сепсису, викликаного грамнегативними бактеріями, – ще до розвитку лихоманки, гіпоксемії та артеріальної гіпотонії.

Алкалоз респіраторний: діагноз

Діагноз респіраторного алкалозу ставлять на підставі дослідження ДАК. Він часто поєднується з гіпокаліємією і гіперхлоремія.

При гострому респіраторному алкалозі екскреція кислот знижується лише через кілька годин.

При гострому респіраторному алкалозі зменшення РаСО2 на 1 мм рт. ст. супроводжується зниженням концентрації НСО3-в плазмі на 0,2 ммоль / л, а при хронічному респіраторному алкалозі – на 0,4-0,5 ммоль / л.

Падіння концентрації НСО3-в плазмі нижче 12 ммоль / л зазвичай не можна пояснити тільки гіпервентиляцією. Обов’язково з’ясовують причину респіраторного алкалозу.

Діагноз гіпервентіляціонного синдрому ставиться тільки методом виключення. Необхідно пам’ятати про ТЕЛА, ІХС, тиреотоксикозі.

Алкалоз респіраторний: лікування

Проводять лікування основного захворювання. У хворих, що знаходяться на ШВЛ, змінюють її параметри.

При гіпервентиляційному синдромі хворому рекомендують уникати хвилювань і переживань. Антидепресанти і транквілізатори не призначають, хоча бета-адреноблокатори можуть зменшити прояви підвищеного симпатичного тонусу. Під час нападу хворому рекомендують дихати в паперовий пакет.

 

Comments are closed.