Алкалоз метаболічний: ниркові причини, загальні відомості.

До нирковим причин метаболічного алкалозу відносяться:

– Діуретики,

– Алкалоз після тривалої гиперкапнии

– Алкалоз після корекції лактацидоза і кетоацидозу,

– Введення нереабсорбіруемих аніонів,

– Гіпомагніємія,

– Дефіцит калію

– Синдром Бартеру

діуретичні засоби

салуретики

калійзберігаючі діуретики

осмотичні діуретики

Різні діуретичні засоби

При короткочасному застосуванні діуретиків, що підсилюють екскрецію Сl-, але не HCO3-(фуросемід, буметанід, торасемід, етакринова кислота), зменшення об’єму позаклітинної рідини супроводжується втратою Сl-. Загальний вміст HCO3-при цьому залишається без змін, що призводить до збільшення концентрації HCO3-в плазмі. Розвивається гіповолемічний алкалоз (не дуже виражений завдяки небікарбонатним буферних систем). При тривалому прийомі діуретиків алкалоз наростає за рахунок збільшення надходження солей в дистальні відділи нефрону і посилення секреції К + і Н +. Підтриманню алкалозу сприяють гіповолемія, посилена секреція альдостерону і гіпокаліємія. Лікування: усунення гіповолемії шляхом інфузії фізіологічного розчину.

Алкалоз після тривалої гиперкапнии

При тривалому підвищенні РаСО2 концентрація НСО3-в плазмі зростає внаслідок компенсаторного збільшення його реабсорбції і додаткової освіти. Якщо РаСО2 швидко знижується (при зміні параметрів ШВЛ), виникає метаболічний алкалоз, який супроводжується бікарбонатуріей і збільшенням екскреції К +. Гіпокаліємія, гіповолемія і вторинний гіперальдостеронізм сприяють підтримці алкалозу, перешкоджаючи виведенню HCO3-нирками. Для корекції алкалозу необхідно усунути гіповолемію та гіпохлоремія.

Алкалоз після корекції лактацидоза і кетоацидозу

Якщо причина лактацидоза або кетоацидозу швидко усувається (усунення порушень гемодинаміки, введення інсуліну), молочна кислота і кетонові тіла метаболізуються за споживанням Н + і вивільненням еквівалентної кількості HCO3-. Якщо органічні аніони губляться з сечею, освіти HCO3-не відбувається. Додаткова кількість НСО3-потрапляє в кров в результаті:

– Введення бікарбонату натрію в процесі лікування ацидозу;

– Компенсаторного збільшення екскреції Н + нирками.

Підтриманню метаболічного алкалозу сприяють гиповолемия і гіпокаліємія.

Введення нереабсорбіруемих аніонів

Введення нереабсорбіруемих аніонів, наприклад бензилпеніциліну або карбеніциліну, призводить до збільшення секреції в дистальних канальцях К + і Н + внаслідок зростання негативного трансепітеліального потенціалу.

гіпомагніємія

Гіпомагніємія стимулює секрецію реніну та альдостерону і призводить до гіпокаліємічний алкалоз внаслідок підвищення секреції К + і Н +.

дефіцит калію

Невелика гіпокаліємія посилює аммоніогенез в нирках, підвищуючи секрецію Н + і реабсорбцію HCO3-. Однак алкалоз при цьому не виражений, оскільки підвищена реабсорбція Na + і Сl-.

Більш важкий алкалоз виникає при обмеженні прийому калію і обмеження прийому кухонної солі.

При значній гіпокаліємії алкалоз не коригується підвищеним прийомом NaCl; в таких випадках необхідно усунути гіпокаліємію.

 

Comments are closed.