Алкалоз метаболічний: ниркові причини, загальні відомості.
До нирковим причин метаболічного алкалозу відносяться:
– Діуретики,
– Алкалоз після тривалої гиперкапнии
– Алкалоз після корекції лактацидоза і кетоацидозу,
– Введення нереабсорбіруемих аніонів,
– Гіпомагніємія,
– Дефіцит калію
– Синдром Бартеру
діуретичні засоби
салуретики
калійзберігаючі діуретики
осмотичні діуретики
Різні діуретичні засоби
При короткочасному застосуванні діуретиків, що підсилюють екскрецію Сl-, але не HCO3-(фуросемід, буметанід, торасемід, етакринова кислота), зменшення об’єму позаклітинної рідини супроводжується втратою Сl-. Загальний вміст HCO3-при цьому залишається без змін, що призводить до збільшення концентрації HCO3-в плазмі. Розвивається гіповолемічний алкалоз (не дуже виражений завдяки небікарбонатним буферних систем). При тривалому прийомі діуретиків алкалоз наростає за рахунок збільшення надходження солей в дистальні відділи нефрону і посилення секреції К + і Н +. Підтриманню алкалозу сприяють гіповолемія, посилена секреція альдостерону і гіпокаліємія. Лікування: усунення гіповолемії шляхом інфузії фізіологічного розчину.
Алкалоз після тривалої гиперкапнии
При тривалому підвищенні РаСО2 концентрація НСО3-в плазмі зростає внаслідок компенсаторного збільшення його реабсорбції і додаткової освіти. Якщо РаСО2 швидко знижується (при зміні параметрів ШВЛ), виникає метаболічний алкалоз, який супроводжується бікарбонатуріей і збільшенням екскреції К +. Гіпокаліємія, гіповолемія і вторинний гіперальдостеронізм сприяють підтримці алкалозу, перешкоджаючи виведенню HCO3-нирками. Для корекції алкалозу необхідно усунути гіповолемію та гіпохлоремія.
Алкалоз після корекції лактацидоза і кетоацидозу
Якщо причина лактацидоза або кетоацидозу швидко усувається (усунення порушень гемодинаміки, введення інсуліну), молочна кислота і кетонові тіла метаболізуються за споживанням Н + і вивільненням еквівалентної кількості HCO3-. Якщо органічні аніони губляться з сечею, освіти HCO3-не відбувається. Додаткова кількість НСО3-потрапляє в кров в результаті:
– Введення бікарбонату натрію в процесі лікування ацидозу;
– Компенсаторного збільшення екскреції Н + нирками.
Підтриманню метаболічного алкалозу сприяють гиповолемия і гіпокаліємія.
Введення нереабсорбіруемих аніонів
Введення нереабсорбіруемих аніонів, наприклад бензилпеніциліну або карбеніциліну, призводить до збільшення секреції в дистальних канальцях К + і Н + внаслідок зростання негативного трансепітеліального потенціалу.
гіпомагніємія
Гіпомагніємія стимулює секрецію реніну та альдостерону і призводить до гіпокаліємічний алкалоз внаслідок підвищення секреції К + і Н +.
дефіцит калію
Невелика гіпокаліємія посилює аммоніогенез в нирках, підвищуючи секрецію Н + і реабсорбцію HCO3-. Однак алкалоз при цьому не виражений, оскільки підвищена реабсорбція Na + і Сl-.
Більш важкий алкалоз виникає при обмеженні прийому калію і обмеження прийому кухонної солі.
При значній гіпокаліємії алкалоз не коригується підвищеним прийомом NaCl; в таких випадках необхідно усунути гіпокаліємію.