Алергічні пневмонії


Пневмонії, викликані вдиханням органічного пилу. Більшість алергічних хвороб системи дихання протікають у вигляді клінічних синдромів риніту або астми, розвиток яких зв’язується із звільненням медіаторів при взаємодії антигену з антитілом. Останнім часом з’явилася достатня кількість фактів, що вказують, що алергічні реакції в системі дихання можуть протікати також і з включенням клітинних механізмів уповільненого типу. Виникаючі при цьому синдроми прийнято позначати термінами алергічні пневмонії або алергічні альвеоліти. Вони розвиваються у відповідь на вдихання частинок органічного пилу розміром не більше 3-5 мкм. Частинки ці можуть складатися з білків рослинного або тваринного походження. Увійшовши в контакт з альвеолярним епітелієм, вони можуть викликати розвиток імунної реакції уповільненого типу. Пряму шкідливу дію органічного пилу на легке відсутня, або виражено неявно.
Хоча характер виникаючих при цьому симптомів в якійсь мірі залежить від антигенного складу органічного пилу, від частоти і тривалості її впливу на хворого, реактивності хворого, функціонального стану миготливого епітелію в трахеї і бронхах, вираженості альвеолярного фагоцитозу, клінічна картина зводиться в кінцевому рахунку до ринорее, бронхоспазму і пневмонії. У атонічних хворих відразу ж після інгаляції органічного пилу настає бронхоспазм і ринорея, за якими через кілька годин виникає алергічна пневмонія. Допускається, що пневмонія є єдиною реакцією, яка розвивається у неатопічної хворого у відповідь на контакт з органічної пилом.
Дані клініко-анатомічного зіставлення дозволяють виявити три етапи в розвитку алергічної пневмонії. На другому тижні хвороби в міжальвеолярних і междолевих перегородках ураженої легені виявляється картина гострого васкуліту з фібриновими тромбами в просвіті судин. Сполучна тканина легені інфільтрована нейтрофілами, еозинофілами, лімфоцитами і плазматичними клітинами. Гостре запалення бронхіол часто супроводжується руйнуванням їх стінки. Через 1-2 міс після початку хвороби в ураженій легені виявляється картина інтерстиціальної пневмонії, гранульоми з гігантськими клітинами Лангханса. Через кілька місяців після початку хвороби гранульома зникає. У легенях виявляється вогнищевий або дифузний сітчастий пневмосклероз, що нагадує по своїй будові медові стільники.
Хвороба в більшості випадків починається непомітно із загальної слабкості, втрати апетиту, до якої приєднуються болі в м’язах тулуба. Задишка і кашель на початку хвороби з’являються тільки при фізичних зусиллях, пізніше стають постійними.

Температура тіла зазвичай підвищується з ознобами до 38-39 ° С. При аускультації в обох легенях вдається вислухати лише невелика кількість дрібнопухирцевих хрипів. Іноді температура тіла залишається нормальною.
Значно рідше (приблизно в 1/3 випадків) хвороба починається гостро з ознобу і підвищення температури тіла до 38-39 ° С. Задишка, кашель іноді з відділенням невеликих кількостей забарвленої кров’ю мокротиння і різко вираженою разбитостью доповнюють схожість хвороби з вірусними інфекціями. У легенях вислуховуються вологі хрипи. Через кілька годин після госпіталізації стан хворого різко поліпшується, але вологі хрипи в легенях можуть прослуховуватися протягом декількох днів. Описаний гострий напад хвороби може виникнути повторно. Він викликається повторними контактами хворого з етіологічним чинником, наприклад, з речовинами, що містяться в запліснявілих сіні, згнилої соломі, грибах, тирсі.
Під час гострого періоду хвороби в крові виявляється лейкоцитоз, який може досягати 25 * 103 в 1 мкл. Еозинофілія не відноситься до числа постійних або частих ознак цієї групи хвороб, але іноді вміст еозинофілів в крові підвищується до 10%. Вміст імуноглобулінів в крові помітно підвищується. Особливо часто збільшується концентрація імуноглобуліну G.
На початку хвороби рентгенограма залишається без змін. При повторних загостреннях хвороби і в разі її хронічного перебігу виявляються мелкоточечние (діаметром до 1 мм) тіні, ціффузно розсіяні по обох легким. Вони можуть бути дискретними (як при гострої лівошлуночкової недостатності, грипі) або можуть зливатися один з одним. У більш важких випадках в обох легенях відзначаються дифузні вузлові тіні з плохоочерченнимі контурами. У разі хронічної хвороби в обох легенях визначається сітчаста структура, характерна для інтерстиціального фіброзу та емфіземи легень.
Діагноз хвороби встановлюють на підставі анамнезу, при збиранні якого необхідно випитати хворого про умови виникнення першого та наступних нападів хвороби. Особлива увага приділяється професії хворого, зв’язку клінічних проявів хвороби з перебуванням на роботі, їх вираженості під час відпустки. Велике діагностичне значення слід надавати результатами пробного контакту хворого з передбачуваним антигеном. Іммуноелектрофоретіческое дослідження кров’яної сироватки хворого з передбачуваними антигенами вважається специфічним методом діагностики алергічних пневмоній. Кожин проби недостатньо специфічні і часто дають помилково позитивні результати.
Найбільш вивченим видом цієї групи пневмоній є «легке сільськогосподарських робітників». Масовий спалах цієї хвороби спостерігалася недавно серед чехословацьких студентів, що займалися просушуванням і збиранням зернових. Відомо, що ця хвороба з’являється іноді серед робітників, зайнятих на збиранні зерна, у працюючих на молотарці, у стогометатель, у робітників, ком первинною обробкою льону і конопель. Хвороба викликається в більшості випадків інгаляцією термофільних актиноміцетів Thermopolyspora polyspora і Micromonospora vulgaris, які розмножуються у вологому сіні.
Культивування грибів проводиться в умовах високої температури і вологості, що також сприяє зростанню термофільних актиноміцетів. У робітників, зайнятих на цьому виробництві, іноді з’являються лихоманка, кашель, задишка, міалгії, блювота і інші описані вище ознаки алергічної пневмонії. Лейкоцитоз досягає у деяких хворих 25103 в 1 мкл. У кількох випадках спостерігається різко виражена еозинофілія. Пневмонія у хворих з «легким грибника» супроводжується збільшенням регіонарних лімфатичних вузлів у корені легені, нагадуючи ураження легень при саркоїдозі.
Бегассозом називається хвороба, що виникає у робітників зайнятих на переробці цукрового очерету. Клінічна картина її відповідає картині описаної алергічної пневмонії. У крові хворих, що страждають бегассозом, виявляються преціпітіни до екстрактам з матеріалів, які залишаються в рослині після екстракції з нього цукру, і до екстрактам термофільного актиномицета Micromonospora vulgaris. Вона ж виявляється і в крові хворих, які вдихали пил, що виникає при переробці цукрового очерету. На рентгенограмах спостерігалися дифузні лімфатичні тіні, які нічим не відрізнялися від картини типової для міліарний туберкульоз. Клінічна картина хвороби не відрізнялася від картини «легкого сільськогосподарських робітників».
«Легке пташників» протікає з тими ж симптомами та ознаками, що й «легке сільськогосподарських робітників». Відмінність полягає тільки в причині хвороби. Клінічний спектр від гострого нападу ядухи до дифузійної мелкоочаговой пневмонії виникає при цій хворобі під впливом контакту з білками з опалого пір’я голубів, з голубиного посліду. У сироватці голуб `ятників, які страждають на пневмонію, виявляються преціпітіни до зазначених антигенів. На рентгенограмах можна виявити мелкоточечную інтерстиціальну пневмонію. В окремих випадках відзначається поява ацінозних вогнищ, що вказують на залучення в процес також воздухоносной тканини легенів.
Для боротьби з нецукровий діабет з давнього часу застосовується порошок, приготований з гіпофіза великої рогатої худоби або свині. Тривале вживання його за допомогою нанесення на слизову оболонку носа призводить іноді до сенсибілізації організму. У крові хворих на нецукровий діабет з’являються преципитирующие антитіла до білків, що містяться в цьому нюхальний порошку. При тривалому застосуванні цього порошку в легенях хворих з’являються міліарні тіні. Біопсія легкого дозволила встановити морфологічний субстрат цієї пневмоппі. Були виявлені фібриноїдних ексудат в альвеолах з утворенням гіалінових мембран, лімфоцитарна і плазмоклеточная інфільтрація сполучної тканини легенів.
Алергічна пневмонія розвивається іноді у пильщиків, у робітників, зайнятих заготівлею пробки, приготуванням солоду і на багатьох інших виробництвах. У всіх подібних випадках спостерігається одна і та ж клінічна картина. В основі її лежить запальний процес інтерстиціальної тканини легень, який може бути позначений терміном «алергічна інтерстиціальна пневмонія». У практичній роботі її доводиться відрізняти від інших алергічних захворювань легенів, що протікають з еозинофілією п від багатьох неспецифічних хвороб легенів, що дають подібну рентгенологічну картину. Насамперед їх необхідно відрізняти від інтерстиціальних пневмоній при вірусних інфекціях, з якими вони завжди подібні як за клінічними проявами, так п за результатами рентгенологічного дослідження і від деяких інших пневмоній, що протікають з еозинофілією.
Вірусні інтерстиціальні пневмонії навіть без лікування закінчуються в більшості випадків одужанням. Схильність до мимовільного лікуванню різко відрізняє їх від алергічних пневмоній, які без лікування завжди схильні до прогресуючого перебігу. Алергічні пневмонії розвиваються внаслідок взаємодії хворого з антигеном. Вилучення захворілого з виробничої обстановки, тобто припинення його контакту з антигеном, на ранніх етапах хвороби завжди призводить до клінічного одужання, а повернення на виробництво неминуче тягне за собою рецидив хвороби. Після вірусної інфекції залишається більш-менш тривалий імунітет, і повернення на роботу не тягне за собою рецидиву хвороби.
Надійніше всього відрізняти вірусну пневмонію від алергічної допомогою виделепія чистої культури збудника або за допомогою повторної постановки реакцій імунітету, які дозволяють простежити за наростанням титру антитіл. Діагноз алергічної пневмонії підтверджується виявленням в крові хворого специфічних антитіл до антигенів, що містяться в органічному пилу. Алергічна пневмонія часто поєднується з нападами задухи і еозинофілією. Тому її доводиться постійно відрізняти від аспергільозу легень, який теж протікає з нападами задухи, з постійною еозинофілією і нерідко з утворенням мелкоочаговой пневмонії. Постійне еозинофілія, позитивна реакція на антигени з Aspergillus fumigatus і дані анамнезу (побутового і професійного) дозволяють відрізнити ці хвороби один від одного.
Синдром Лефлера (інфільтрати в легенях з еозинофілією) є найлегшим і найчастішим представником групи хвороб, що протікають з еозинофілією і утворенням минущих («летючих») інфільтратів в легенях. За даними біопсійного матеріалу, ці інфільтрати являють собою вогнища пневмонії, у запальному ексудаті яких міститься велика кількість еозинофілів, а іноді і гігантські клітини типу Лангханса.
Клінічні прояви хвороби дуже різноманітні. Іноді хворий не пред’являє ніяких скарг, тоді як в інших випадках спостерігається картина важкої пневмонії з важкою задишкою і високою лихоманкою. Кашель може бути сухим, але частіше виявляється продуктивним. Мокрота жовтуватого кольору містить велику кількість еозинофілів. Перкуторний звук над поверхнево розташованими осередками приглушене, дихання зазвичай ослаблене з невеликою кількістю дрібнопухирцевих хрипів. Іноді спостерігаються виражена слабкість, головні болі і нічні поти, які в поєднанні з субфебрилитетом дають підставу припускати у хворого туберкульоз. Це припущення ще більше посилюється після рентгеноскопії, при якій виявляється легеневий інфільтрат. Дослідження крові виявляє у цих хворих лейкоцитоз іноді до 20 * 103 в 1 мкл. Зміст еозинофілів в легких випадках не перевищує 10%, а в більш важких – досягає 25%.
Рентгенологічне дослідження виявляє одиничні або множинні осередки затінення в одному або в обох легенях гомогенного або негомогенного характеру. Межі їх окреслено нечітко. Знаходяться вони, як правило, в латеральних відділах легені, захоплюючи частини декількох сегментів. Інтенсивність і розміри затенений можуть помітно змінюватися в дуже короткі терміни, що і послужило підставою назвати їх летючими. Іноді відзначається зникнення інфільтрації в одному і розвиток її в іншому відділі легені.
Вогнища алергічної пневмонії розвиваються найчастіше у зв’язку з міграцією аскарид, анкілостоми, опісторхів та інших гельмінтів. Дещо рідше причиною їх розвитку є антигени рослинного походження і зокрема пилок благородного лавра, травневої конвалії та інших рослин. Останнім часом почастішали повідомлення про розвиток синдрому Леффлера під впливом лікарських засобів: парааміносаліциловою кислоти, пеніциліну, сульфаніламідів, похідних нітрофурантоїну (фурадонін та ін), ацетилсаліцилової кислоти.
Лихоманка в легких випадках (синдром Леффлера) триває не більше 1-2 тижнів. Приблизно до цього ж часу відзначається зникнення інфільтрату в легенях. У важких випадках висока лихоманка може тривати протягом одного або навіть декількох місяців. Одночасно з інфільтратами в легенях можуть виникати інфільтрати в інших органах. Вогнища запалення з особливою сталістю спостерігаються в плеврі, що призводить до утворення еозинофільного плевриту, в слизовій оболонці придаткових пазух носа, в печінці і селезінці. Всього лише один раз ми спостерігали утворення еозинофільного інфільтрату в органах сечовиділення, що супроводжувалося тривалим виділенням у сечу значної кількості еозинофілів.
Лихоманка, збільшення печінки, скупчення рідини в плевральних порожнинах тримаються іноді протягом 6-8 міс. Але у всіх випадках хвороба закінчується повним одужанням. Іноді у хворих спостерігається кровохаркання, зазвичай необільное. Поява ознак задухи і значного числа сухих хрипів вказує на необхідність переглянути діагноз синдрому Леффлера і обговорити можливість бронхіальної астми, викликаної антигенами Aspergillus fumigatus або іншими антигенами рослинного або тваринного походження.

Comments are closed.