Аденома шлунка. Дисплазія слизової шлунка.

Аденоми зі слабкою дисплазією представлені переважно залізисто-подібними (тубулярний) структурами, розташованими серед пухкої, з помірною лімфоїдною інфільтрацією строми. На поверхні аденоми можуть виявлятися невеликі сосочкові структури. Залози та сосочки вистелені циліндричним, рідше кубічним епітелієм. Паличкоподібні або овальні ядра розташовані переважно в один ряд в базальної частини клітин, ядерно-цитоплазматичне співвідношення збільшено але порівняно зі зрілим покривно-ямковим або кишковим епітелієм (у випадках кишкової метаплазії).

Кількість секрету зменшено, він виявляється у вигляді невеликих вакуолей або вузької облямівки в апікальній частині клітин, містить нейтральні або кислі глікозаміноглікани. Цитоплазма багата РНК.

У аденомах з помірною дисплазією наростають ознаки клітинної та структурної атипії: збільшуються ядерно-цитоплазматичне співвідношення, гіперхроматоз ядер і базофілія цитоплазми, з’являється псевдомногорядность, кількість секрету ще більше знижується, зростає кількість фігур мітозу. Залози неправильної форми, гілкуються; кількість сосочкових структур збільшується.

При важкій дисплазії ознаки клітинної та структурної атипії ще більш виражені. Посилена проліферація клітин веде до брунькування залоз, утворенню впячіваній і сосочкових структур в їх просвітах.

Залози розташовані тісно й безладно, часто впритул один до одного. Відзначають поліморфізм клітин і ядер як щодо форми, так і змісту хроматину, ядерно-цитоплазматичне співвідношення дуже високе, секрет майже повністю відсутня. У тих випадках, коли зустрічаються поодинокі секреторні вакуолі, вони можуть розташовуватися не в апікальній, а в базальної частини клітин. Порушується також полярність розташування ядер. Псевдомногорядность може бути різко виражена, але можуть виявлятися залози, вистелені кубічним епітелієм з гіперхромними центрально розташованими ядрами. Багато фігур мітозу.
аденома шлунка – операція при ній

Найбільш часто зустрічаються аденоми з помірною та важкою дисплазією, нерідко ділянки з різним ступенем дисплазії виявляються в одній і тій же пухлини. Можливі розростання епітелію з ознаками атипії не тільки у вигляді поліповідних утворень (аденом), але і в плоскій слизовій оболонці, де вони займають всю її товщину або розташовуються на поверхні.

Дуже часто вогнища дисплазії бувають мультіцентріческого. По суті аденоми являють собою екзофітні розростання епітелію, завдяки чому вони легше виявляються при рентгенологічному і ендоскопічному дослідженні і частіше стають об’єктом морфологічного дослідження, ніж ділянки дисплазії в плоскій слизовій оболонці. Однак принципово це один і той же процес, в основі якого лежить посилення проліферації і порушення диференціювання епітеліальних клітин. Отже, питання про злоякісному потенціалі аденом нерозривно связанс питанням про злоякісний потенціал епітеліальної дісшшзні в шлунку взагалі. Чим більше ступінь діснлазіі, тим, мабуть, вище небезпека малігнізації.

Дисплазію епітелію, особливо слабку і помірну, буває важко диференціювати від регенераторної проліферації епітелію при виразках і ерозіях шлунка при загостренні хронічного гастриту. Відмітною ознакою регенераторних розростань є тенденція до дозрівання і нормальної диференціювання клітин але напрямку до поверхні слизової оболонки, хоча повного дозрівання клітин не відбувається. При повторній біопсії, особливо після лікування, регенераторні зміни слизової оболонки зменшуються або зникають.

Іноді важко, норою неможливо диференціювати важку дисплазію від раку. Злоякісні зміни в диспластичному епітелії визначаються присутністю злоякісних пухлинних клітин і ознаками інвазії. Клітинні зміни мають цінність лише тоді, коли злоякісна природа клітин абсолютно очевидна. Злоякісні клітини зазвичай великі, низькодиференційовані, поліморфні, з великим ядром і вираженим ядерцем. Зазвичай прісутсгвуют атипические мітози. Якщо такі клітини розташовані лише в межах залоз-це відповідає карциномі in situ. Теоретично рак шлунка повинен починатися як карцинома in situ.

Практично «чиста» карцинома in situ без інвазії в строму спостерігається рідко, підтверджуючи високу інвазивність більшості форм раку шлунка. Оскільки на практиці фактично неможливо виключити інвазію, особливо по біопсійного матеріалі, діагноз «карцинома in situ» бажано не вживати. При подібних змінах краще говорити про важкої дисплазії з підозрою на рак. Повторна біопсія в таких випадках повинна бути проведена з мінімальним інтервалом, щоб уточнити характер змін.

Певною ознакою злоякісності є інвазія в строму, хоча б маленька і неглибока. Її слід завжди ретельно шукати, досліджуючи максимально можливу кількість зрізів. Якщо інвазія обмежується слизовою оболонкою, то це вже не карцинома in situ, а внутріслізістий рак.

Епітеліальна дисплазія морфологічний маркер підвищеного ризику виникнення раку, однак сгепень цього ризику ще не встановлена. До теперішнього часу відсутні переконливі дані, що дозволяють на підставі сучасних методів (включаючи електронну мікроскопію, Радіоавтографія, цитофотометрії та ін) достовірно визначити, чи є в даному випадку дісіластіческіе зміни оборотними чи вони перейдуть в рак. Найбільш достовірні відомості можуть бути отримані на підставі динамічного спостереження за перебігом епітеліальної діснлазіі. Поки такі відомості нечисленні і результати їх значною мірою суперечливі.

По-видимому, в більшості випадків слабка і помірна дисплазія піддається зворотному розвитку або залишається стабільною, хоча безсумнівна можливість прогресування частині цих змін в рак. Важка дисплазія також може піддаватися зворотному розвитку, однак імовірність її переходу в рак досить велика (8 – 75% і вище).

У практичній роботі особлива увага повинна приділятися помірної і важкої дисплазії. У 1984 р. патологоанатоми, що входять в Міжнародну групу з вивчення раку шлунка (JSGGC), запропонували зберегти термін «дисплазія» тільки за помірними і тяжкими її формами, підкреслюючи цим високий ступінь небезпеки їх малігнізації. Слабка дисплазія. яку важко відрізнити від регенаторних змін, віднесена до гіперплазії.

Comments are closed.