Аденогіпофіз при стресі. Морфологія наднирників при стресі.

У перші 1,5 год маса залози і ступінь її кровонаповнення збільшені. Будова паренхіми компактне. Відзначається збільшення обсягу ядер залізистих клітин в 1,3 – 1,5 рази. Процентне співвідношення аденоцітов не змінено (хромофобние-51, 2 ± 2,0, ацидофільні-38, 4 ± 1,0, базофільні – 10,44:0,3), але розміри клітин збільшуються, і в них визначається великий вміст РНК, мукополісахаридів, а в базофілів – і паральдегідфуксінофільних гранул.

Зростає число вакуолізірованние клітин. Колоїд проміжної частки набуває базофільний вид, розміри фолікулів зменшені. До 8 год збільшується кількість базофільних аденоцітов. Їх цитоплазма підвищено вакуолізірована і дегранулірована, до 50-70% клітин втрачає специфічні гранули, відзначаються явища цитолізу (останній легко визначається на препаратах, забарвлених із застосуванням звичайних гістологічних методик).

Цитоліз в поєднанні з повнокров’ям судин і прогресуючим зниженням нейросекреторну матеріалу вважають одним з показників підвищеної резорбції та інтенсивного використання секрету гіпоталамо-гіпофізарної системи, а отже, активного її функціонування. Цитоплазма ацидофільних аденоцітов до цього терміну порівняно добре виконана секреторними гранулами. У проміжній частці фолікули містять невелику кількість вакуолизированной базофільною колоїду, слабо забарвлюється при реакції на мукополісахариди.

У випадках смерті через одні або декілька діб з’являється вогнищева, переважно субкапсулярна, дискомплексація клітинних елементів; зустрічаються дво-і трьохядерні секреторні клітини з дегранулірованной цитоплазмою і вогнища проліферації хромофобних аденоцітов. Ці зміни вказують на тривалу функціональну активність аденогіпофіза. До 10 діб на фоні підвищеного кровонаповнення та інших гемодинамічних розладів відзначають затримку виведення колоїду.
аденогіпофіз при стресі

Велика кількість його, аж до утворення великих кіст і колоїдного набряку строми, виявляють в фолікулах проміжної частки, а також в центрі осередків передньої частки (маса гіпофіза при цьому збільшується).

До 8 год повнокров’я паренхіми зберігається. Збільшуються вогнища деліпідізацій, знижується прозорість кори, стираються кордони між зонами, зростає кількість цитолізу. Ядра клітинних елементів збільшені, мають гіпертрофовані ядерця. Все це вказує на збереження функціональної активності кори наднирників.

До кінця першої доби виражені ознаки гіперактивності органу. Збільшується маса залози, спостерігається гіпертрофія і гіперплазія кори надниркових залоз. Одночасно з цим відбувається дифузне збіднення кори ліпідами, збільшується число функціонально-активних темних, бідних ліпідами, багатих РНК, аскорбінової кислотою і лужної фосфатазою клітин. У пучкової і сітчастої зонах місцями є дискомплексація клітин, зустрічаються стази, а подекуди лімфоїдні інфільтрати.

При тривалому стресі поряд з зберігаються подекуди ознаками гіперактивності розвиваються зміни, характерні для гострого виснаження функції кори. Наростає деліпідізація гіпертрофованих клітин, що супроводжується зниженням в них РНК і активності ферментів. З’являються некробіотичні зміни клітин. У капсулі і корі відзначають осередкову гіперплазію, що позначається як аденоматозні вузли. Ці зміни розглядають як компенсаторно-пристосувальні в умовах відносної функціональної недостатності надниркових залоз.

Зміни з боку хромафинних клітин мозкової речовини також свідчать про ранню реакції надниркових залоз в умовах стресу. Проте слід мати на увазі, що достовірні результати одержують при термінах розтину трупів до 6 годин після смерті. Крім виражених загальних циркуляторних розладів, в клітинах відзначають прогресивне зниження РНК, гранул аскорбінової кислоти і адренохрома. У пізні терміни розвиваються дистрофічні і некробіотичні зміни.

Comments are closed.